modul kebiruan

1) Anatomi fisiologi system kardiovaskuler
Anatomi fisiologi jantung pada janin, anak-anak, dan lansia

Jantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan. Jantung terletak dirongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada disebelah anterior dana vertebra(tulang punggung) disebelah posterior. Letak jantung digaris tengah menimbulkan perkiraan letak yang dapat membingungkan. Pericardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan : lapisan dalam(pericardium viseralis) dan lapisan luar(pericardium parietalis). Kedua lapisan pericardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumnas, yang mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung. Pericardium parietalis melekat kedepan pada sternum, ke belakang pada kolumna vertebralis, dan kebawah pada diafragma. Pericardium viseralis melekat secara langsung pada permukaan jantung . pericardium juga melindungi terhadap penyebarab infeksi atau neoplasma dari organ-organ sekitarnya ke jantung.
Jantung terdiri dari 3 lapisan :
• Lapisan terluar (epikardium)
• Lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium
• Lapisan dalam adalah lapisan yang disebut endokardium
Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteri pulmonalis dan aorta) membentuk dasar jantung. Atrium secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah (vebtrikel) oleh suatu annulus fibrosus (tempat terletaknya keempat katub jantung dan tempat melekatnya katub maupun otot). Secara fungsional jantung dibagi menjadi pompa sisi kanan dan sisi kiri, yang memompa darah vena ke sirkulalsi paru, dan darah bersih keperedaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi urutan aliran darah secara anatomi : Vena cavaatrium kananventrikel kananarteri pulmonalissirkulasi paru-paruvena pulmonalisatrium kiriventrikel kiriaortaarteriaarteriolakapilervenulavenavena cava.
Ruang – Ruang Jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).

1. Atrium
a. Atrium kanan
Berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk kedalam atrium kanan melalui vena cava superior, inferior, dan sinus koronarius. Dalam muara vena cava tidak terdapat katup-katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimeter. Oleh karena itu peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah di sisi kanan jantung akan dikembalikan kembali ke dalam vena sirkulasi sistemik.
Skitar 75% aliran balik vena kedalam atrium kanan akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. 25% sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium.
b. Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrogran ke dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.
2. Ventrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.

a. Ventrikel kanan.
Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium kesirkulasi pulmonal maupun sirkulasi sistemik. Sirkulais paru merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Oleh karena itu, beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri. Akibatnya tebal ventrikel kiri dari pada ventrikel kanan.


b. Ventrikel kiri
Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tekanan sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta. pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel kanan.

Katup Katup Jantung




1. Katup atrioventrikuler
Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral). Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik.
2. Katup Semilunar
a. Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan.
b. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole.
Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri.

Pembuluh Darah
Pembuluh darah sistemik (sirkulasi sistemik)
1. Arteria
Dinding aorta dan arteri besar mengandung banyak jaringan elastic dan sebagian otot polos. Venrikel kiri memompa darah masuk kedalam aorta dengan tekanan tinggi. Dorongan darah secar mendadak ini meregang dinding arteri yang elasitis tersebut, pada saat ventrikel beristirahat maka dinding yang elastic tersebut kembali pada keadaan semula dan memompa darah kedepan, keseluruh system sirkulasi.
2. Arteriola
Dinding pembuluh darah arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastic. Dinding otot arteriola ini sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi. Bila berkontraksi, arteriola merupakan tempat resistensi utama aliran darh dalam cabang arteri.
3. Kapiler
Pembuluh kapiler memiliki dinding tipis yang terdiri dari satu lapis sel endotel. Nutrisis dan metabolit berdifusi dari daerah berkonsebtrasi tinggi menuju daerah yang berkonsentrasi rendah melalui membrane yang tipis dan semipermeabel.


4. Venula
Venula nerfungsi sebagai saluran pengumpul dan terdiri dari sel-sel endotel dan jaringan fibrosa.

5. Vena
Vena adalah saluran yang berdinding relative tipis dan berfungsi menyalurkan darah dari jaringan kapiler melalui system vena, masuk ke atrium kanan.

Pembuluh darah koroner (sirkulasi koroner)
Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenasi otot jantung melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi korooner meliputi seluruh permukaan epikardium jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
• Ditribusi arteria koronaria
Arteria koronaria adalah percabangan pertama sirkulasi sistemik. Muara arteria koronaria ini terdapat di balik daun katub aorta kanan dan kiri di dalam sinus valsalva. Sirkulasi koroner terdiri dari :
1. arteri koronaria kanan
2. arteri koronaria kiri, mempunyai 2 cabang besar yaitu arteria desendens arterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri.

Arteria desendens anterior kiri mendarahi dinding anterior ventrikel kiri, sedangkan arteria sirkumfleksa kiri mendarahi dinding lateral ventrikel kiri. Arteria koronarian kanan memperdarahi ventrikel dan atrium kanan. Pada 85% populasi, arteria koronaria kanan mempercabangkan cabang arteri desendens posterior dan ventrikuler kanan posterior. Pembuluh darah ini memperdarahi dinding posterior dan inferior ventrikel kiri, secara berturut-turut. System ini disebut system dominan kanan. Dari 15% populasi sisa, separuhnya memiliki system dominan kiri atau dominan campuran.

Setiap pembuluh darah koroner besar memiliki cabang epikardium dan intramiokardium yang khas. Arteri desendens anterior kiri mempercabangkan cabang-cabang septal yang mendarahi 2/3 anterior septum dan cabang diagonall yang berjalan di atas permukaan anterolateral ventrikel kiri. Cabang marginal arteria sirkumfleksal kiri memperdarahi permukaan lateral ventrikel kiri.
Daerah sisitem hantaran juga disuplai oleh arteria koronaria yang berbeda. Pada sekitar 60% populasi nodus SA disuplai oleh arteria koronaria kanan. Pada sekitar 40% populasi, arteria sirkumfleksa kiri mendarahi nodus SA. Nodus AV disuplai oleh arteri koronaria kanan pada 90% populasi dan oleh arteria sirkumfleksa kiri pada sekitar 10% populasi. Berkas cabang kanan dan bagian posterior berkas cabang kiri disuplai oleh dua arteri-arteri desendens anterior kiri dan arteria koronaria kanan. Bagian anterior berkas cabang kiri menerima nutrisi dari cabang septum arteria desendens arterior kiri.

• Sirkulasi kolateral
Terdapat anastomsis antara cabang arteria yang sangat kecil dam sirkulasi koronaria. Walaupun saluran antar-koroner tidak berfungsi dalam sirkulasi normal, tetapi menjadi sangat penting sebagai rute alternative atau sirkulasi kolateral untuk mendukung mikrokardium melalui aliran darah. Setelah terjadi oklusi mendadak “kolateral” ini akan berfungsi dalam beberapa hari atau lebih dari itu. Pada penyempitan pembuluh darah secara bertahap (seperti pada arterioklerosis), akan terbentuk pembuluh darah fungsional besar secara terus menerus di antara pembuluh darah yang mengalami penyumbatan dan yang tidak. Pembuluh drah kolateral ini sering berperan penting dalam mempertahankan fungsi miokardium saat terdapat oklusi pembuluh darah.
• Komponen dinding arteri koroner
Dinding arteri terdiri dari tiga lapisan : intima, media, dan adventitia. Semua tipe arteri memiliki tiga lapisan ini, dengan komponen yang serupa, tetapi proporsi setiap komponennya bervariasi menurut fungsi arteri tertentu.


1. Intima
Intima adalah bagian terdalam dinding artei yang mengalami kontak langsung dengan suplai darah. Intima terdiri atas selapis sel endotel dulu dianggap sebagai sel inert, yang memungkinkan pergerakan zat ke dalam dan keluar dinding arteri. Salah satu fungsi utama endotel adalah sebagai sawar antara aliran darah dan dinding pembuluh darah bagian dalam. Endotel juga memberikan permukaan nontrombolik, sehingga mencegah oklusi pembuluh darah. Endotel melakukan fungsi ini dengan menyekresi dua zat : prostasikin (PGI2) dan nitrogen oksida (NO). PGI2 menghambatagregasi trombosit, sedangkan NO menghambat adhesi maupu agregasi trombosit. Selain itu, sel endotel bermuatan negative sehingga secara almi menolak partikel-partikel yang bermuatan sama. Heparin sulfat melapisi permukaan sel endotel sehingga menghambat terbentuknya bekuan darah.
2. Media
Lapisan media terletak dibagian tengah dinding arteri dan terdiri atas jalinan lapisan sel otot polos. Setiap sel otot polos dikelilingi oleh membrn basalis yang tidak kontinu, serupa dengan yang terdapat pada sel endotel. Sel-sel otot polos memberikan integritas struktur pembuluh darah; sel ini juga bertanggung jawab untuk mempertahankan tonus dinding arteri melalui kontraksi yang lambat dan kontinu. Sel-sel otot polos berespon terhadap berbagai zat vasoaktif dengan berdilatasi maupun berkontraksi, yang menyebabkan vasodilatasi maupun vasokontriksi.
3. Adventitia
Lapisan adventia terletak di bagian terluar dinding arteria, yang memberikan kekuatan utama pada pembuluh darah dan terdiri atas berkas fibril kolagen, serabut elastic, fibrolast, dan beberapa sel-sel otot polos. Lapisan adventitia juga mengandung serabut saraf dan pembuluh-pembuluh darah.




• Vena jantung
Tiga pembagian system vena jantung meliputi sinus koronarius, vena koronaria anterior, dan vena thabesia.
1. Sinus koronarius dann cabang-cabangnya merupakan system vena terbesar dan terpenting yang berfungsi mengalirkan sebagian besar darah vena melalui ostium sinus koronarius dan kedalam atrium kanan.
2. Vena-vena jantung anterior mengalirkan sebagian besar daerah vena ventrikel kanan secara langsung ke dalam atrium kanan.
3. Vena thabesia mengalirkan sebagian kecil darah vena dari semua daerah miokardium secara langsung ke dalam bilik jantung.


Fungsi Sistem Kardiovaskuler
Fungsi Jantung
Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida; jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena besar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.
Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.





Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonalis
Sirkulasi Sistemik
1. Mengalirkan darah ke berbagi organ
2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar
4. Banyak mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik panjang

Sirkulasi Pulmonal
1. Hanya mengalirkan darah ke paru
2. Hanya berfungsi untuk paru
3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
4. hanya sedikit mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik pendek

Sirkulasi Koroner
Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang cabang intar miokardial yang kecil. Aliran darah koroner meningkat pada:
1. Aktifitas
2. Denyut jantung
3. Rangsang sistem syaraf simpatis

SISTEM SIRKULASI



Sirkulasi pada janin (a)
Pada janin, aliran darah tidak mengikti arah yang sama dengan rute setelah lahir. Perbedaab utama antara sirkulasi janin dan setelah lahir adalah pnyesuaian terhadap kenyataan bahwa janin tidak bernapas, sehingga paru tidak berfungsi. Janin memperoleh O2 dan mengeluarkan CO2 melalui pertukaran dengan darah ibu menembus plasenta. Karena darah tidak perlu mengalir keparu untuk menyerap O2 dan mengeluarkan CO2 pada sirkulasi janin terdapat dua jalan pintas, yaitu (1) foramen ovale, suatu lubang diseptum antara atrium kanan dan kiri, dan (2) duktus arteriosus, suatu pembuluh yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta ketika keduanya keluar dari jantung.
Darah beroksigen tinggi dibawa dari plasenta melalui vena umbilicus dan diteruskan ke dalam vena cava inferior janin. Dengan demikian, ketika dikembalikan ke atrium kanan dan sirkulasi sistemik, darah adalah campuran dari darah beroksigen tinggi dari vena umbilicus dan darah vena yang beroksigen rendah yang kembali dari jaringan janin. Selama masa janin, Karena tingginya resistensi yang diakibatkan oleh paru yang kolaps, tekanan diseparuh kanan jantung dan sirkulasi sistemik, situasi yang terbalik dibandingkan dengan orang dewasa. Karena perbedaan antara atrium kanan dan kiri, sebagian darah campuran yang beroksigen cukup yang kembali ke atrium kanan segera disalurkan ke atrium kiri melalui foramen ovale. Darah ini kemudian mengalir ke ventrikel kiri dan dipompa keluar sirkulasi sistemik. Selain memperdarahi jaringan, sirkulasi sistemik janin juga mengalirkan darah melalui arteri umbilicus agar terjadi pertukaran dengan darah ibu melalui plasenta. Sisa darah di atrium kanan yang tidak dialihkan ke atrium kiri mengalir ke ventrikel kanan, yang memompa darah ke arteri pilmonalis. Karena tekanan arteri pulmonalis lebih besar dari pada tekanan di aorta, darah dialirkan dari arteri pulmonalis ke dalam aorta melalui duktus arteriosus mengikuti penurunan gradien tekanan. Dengan demikian sebagian besar darah yang dipompa keluar dari ventrikel kanan yang ditujukan ke sirkulasi paru segera di alihkan ke dalam aorta dan disalurkan kesirklasi sistemik, mengabaikan paru yang nonfungsional.
Sirkulasi setelah lahir (b)
Darah dari seluruh tubuh mengalir masuk ke atrium kanan melalui vena cava inferior, posterior, dan vena koronaria. Tetes darah yang masuk ke atrium kanan kembali dari jaringan tubuh, telah diambil O2nya dan ditambahi CO2nya. Darah yang mengalir dioksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian sisi kanan jantung memompa darah kedalam sirkulais paru. Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstranya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah kaya oksigen kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir kedalam ventrikel kiri, bilik pompa yang mendorong darah ke semua system tubuh kecuali paru, jadi sisi kiri jantung memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar untuk meperdarahi berbagai jaringan tubuh.
Berbeda dengan sirkulasi pulmonalis, yang seluruh darahnya mengalir melalui paru, sirkulasi sistemik dapat dilihat sebagai rangkaian jalur-jalur paralel. Sebagian darah yang dipompakan keluar oleh ventrikel kiri menuju ke otot-otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke otak, dan seterusnya. Jadi, keluaran ventrikel kiri tersebar, sehingga tiap-tiap bagian tubuh menerima pasokan darah segar, darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Dengan demikian, tetes darah yang kita ikuti hanya menuju ke satu jaringan sistemik. Jaringan mengambil O2 dari darah dan menggunakanya untuk mengoksidasi zat-zat gisi untuk manghasilkan energy, dalam prosesnya, sel-sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk buangan yang ditambahkan ke darah. Tetes darah, sekarang secara parsial kekuranganan O2 dan mengandung CO2 yang meningkat, kembali ke sisi kanan jantung. Satu sirkuit selesai.

Kedua sisi jantung secara stimulant memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume darah yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi kanan jantung segera memilki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung.

SISTEM KONDUKSI
Anulus fibrosus di antara atrium dan ventrikel memisahkan ruangan-ruangan ini secara anatomis maupun elektris. Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung, terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memilki sifat-sifat sebagai berikut :
1. Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.
2. Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur.
3. Konduktivitas : kemampuan menghantarkan impuls.
4. Daya rangsang : kemampuan berespon terhadap stimulasi
Jantung memiliki sifat-sifat ini ssehingga mampu menghasilkan impuls secara spontan dan ritmis yang disalurkan melalui system konduksi untuk merangsang miokardium dan menstimulasi kontraksi otot. Impuls jantung biasanya berasal dari nodus sinoatrosis (SA). Nodus SA ini disebut sebagai “pemacu alami” jantung. Nodus SA terletak di dinding posterior atrium kanan dekat muara vena kava superior.
Impuls jantung kemudian menyebar dari nodus SA menuju jalur konduksi khusus atrium dan ke otot atrium. Suatu jalur antar-atrium (yaitu berkas Bachmann) mempermudah penyebaran impuls dari atrium kanan ke atrium kiri. Jalur intermodal-jalur anterior, tengah, dan posterior yang menghubungkan nodus SA dengan nodus atrivenrikularis.
Impuls listrik kemudian mencapai nodus atrioventrikuler (AV), yang terletak di sebelah kanan interatrial dalam atrium kanan dekat muara sinus koronaria. Nodus AV merupakan jalur normal transmisi impuls antara atrium dan ventrikel. Penghantaran impuls terjadi relative lambat melewati nodus AV karena tipisnya serat di daerah ini dan konsentrasi taut selisih yang rendah. Hambatan hantaran melalui nodus AV menyebabkan sinkronisasi kontraksi atrium sebelum kontraksi ventrikel, sehingga pengisian ventrikel menjadi optimal. Hambatan AV juga melindungi ventrikel dari banyaknya impuls atrial abnormal. Normalnya, tidak lebih dari 180 impuls per menit yang dapat mencapai ventrikel.. ringkasnya nodus AV empunyai dua fungsi penting yaitu pengoptimalan waktu pengisian ventrikel dan pembatasan jumlah impuls yang dapat dihantarkan ke ventrikel.
Berkas his menyebar dari nodus AV, yang memasuki selubung fibrosa yang memisahkan atrium dari ventrikel. Normalnya, nodus AV_berkas His adalah satu-satunya rute penyebaran impuls dari atrium ke ventrikel dan biasanya hanya dalam arah anterior- yaitu dari atrium ke ventrikel. Berkas His berjalan ke bawah di sisi kanan septum interventrikularis sekitar 1 cm dan kemudian bercabang menjadi bagian anterior dan bagian posterior yang lebih tebal. Berkas serabut kanan dan kiri kemudian menjadi serabut Purkinje.
Hantaran impuls melalui serabut Purkinje berjalan cepat sekali. Serabut ini berdiameter relative besar dan memberikan sedikit resistensi terhadap penyebaran hantaran. Serabut Purkinje juga memiliki potensial aksi yang dicirikan dengan ledakan cepat pada fase nol, yang berkaitan dengan kecepatan hantaran yang cepat. Yang terakhir, serabut Purkinje mengandung taut selisih dalam konsentrasi besar disesuaikan secara maksimal, sehingga menyebabkan hantaran impuls yang cepat. Waktu hantaran melalui system Purkinje 150 kali lebih cepat dibandingkan dengan hantaran melalui nodus AV.
Penyebaran hantaran melalui serabut Purkinje mulai dari permukaan endokardium jantung sebelum berjalan ke sepertiga jalur menuju miokardium. Pada miokardium ini, impuls dihantarkan ke serabut otot ventrikel. Impuls kemudian berlanjut menyebar dengan cepat ke epikardium. Struktur ini menyebabkan aktivasi segera dan kontraksi ventrikel yang terjadi hampir bersamaan.
Dengan demikian, urutan normal rangsangan melalui system konduksi adalah nodus SA, jalur-jalur atrium, nodus AV, berkas His, cabang-cabang berkas dan serabut Purkinje.
Telah diketahui beberapa anomaly hubungan anatomi yang memintas system konduksi. Hubungan atau “jalur pintas” ini dapat menimbulkan eksitasi premature pada ventrikel, karena tidak melewati hambatan intrinsic seperti pada jalur konduksi normal. Sindroma Wolff-Parkinson-White (WPW) merupakan contoh sindrom praeksitasi yang dihasilkan oleh hantaran impuls lewat jalur pintas yang langsung menghubungkan atrium dan ventrikel, dan tidak melewati nodus AV.
Eksitasi biasanya dimulai dari nodus SA karena nodus ini memiliki kecepatan pembangkitan impuls yang terbesar, sekitar 60 sampai 100 denyut per menit. Tetapi pada saat nodus SA tidak dapat menghasilkan impuls dalam kecepatan memadai, maka bagian-bagian lain dapat mengambil alih perannya sebagai pemacu. Nodus AV sanggup menghasilkan impuls dengan kecepatan sekitar 40-60 denyut per menit, sedangkan daerah ventrikel dalam system Purkinje dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan sekitar 15-40 denyut per menit. Pemacu-pemacu cadangan atau “pelarian” ini mempunyai fungsi yang penting untuk mencegah jantung berhenti berdenyut (asistolik) bila pemacu alaminya gagal bekerja akibat penyakit atau gagal akibat efek merugikan dari pengobatan.


AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG
Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut. Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna. Impuls kemdian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas HIS dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat purkinje. Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebarab impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat.
Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase-fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifkan salurah Ca++ lambat.
Di sel-sel oritmik jantung, potensial membrane tidak menetap antara potensial-potensial aksi. Setelah suatu potensial aksi, membrane secara lambat mengalami depolarisasi atau bergeser ke ambang akibat inaktivasi salurab K+. pada saat yang sama ketika sedikit K+ keluar sel karena penurunan Pk+, Na+, yang permeabelitasnya tidak berubah terus bocor masuk kdalam sel. Akibatnya bagian dalam secara perlahan menjadi kurang negative, membrane secara bertahap mengalami depolarisasi menuju ambang. Setelah ambang tercapai, dan saluran Ca++ terbuka, terjadi influks Ca++ secara cepat, menimbulkan fase naik dari potensial aksi spontan. Fase turun disebabkan oleh efluks cepat K+ akibat pengaktifan saluran K+. inaktivasi saluran-saluran ini setelah potensial aksi usai menimbulkan depolarisasi lambat berikutnya mencapai ambang.

2) Pengkajian sistem kardiovaskuler
PEMERIKSAAN FISIK
1. Persiapan pasien:
 Buatlah penerangan yang baik dalam ruangan, termasuk penerangan untuk pengkajian
 Klien sebaiknya berbaring dengan badan bagian atas sedikit terangkat, dan pemeriksa sebaiknya berdiri disisi kanan klien.
 Minta klien untuk tidak berbicara selama pemeriksaan kecuali diminta oleh pemeriksa.
 Agar klien tidak cemas, jangan perlihatkan kekuatiran tentang hasil selama pengkajian.

2. Pengkajian riwayat kesehatan
 Kaji riwayat merokok, penggunaan alkohol, pemakaian obat-obatan, kebiasaan latihan, dan pola diet termasuk pemasukannya
 Apakah klien mendapat pengobatan untuk fungsi kardiovaskuler dan apakah klien mengetahui kegunaan, dosis, dan efek samping pengobatan
 Tanyakan apakah klien mengalami nyeri atau ketidaknyamanan pada dada, palpitasi, kelelahan yang berlebihan, dispnea, edema pada kaki, pingsan atau ortopnea. Apakah gejala-gejala ini terjadi saat istirahat atau latihan.
 Bila terjadi nyeri dada, tentukan apakah hal tersebut murni karena jantung (Rossi dan Leary, 1992 dikutip dari Potter, 1996), nyeri angina biasanya berupa tekanan atau rasa sakit yang dalam, substernal dan menyebar ke salah satu atau kedua lengan, bisa sampai ke rahang dan tentukan frekuensinya. Tanyakan pula apakah nyeri menyebar ke lengan, bahu, atau leher dan apakah nyeri tersebut disertai terjadinya diaforesis.
 Apakah klien menjalani gaya hidup yang penuh stres
 Kaji riwayat keluarga klien mengenai penyakit jantung seperti hipertensi, stroke, kolesterol tinggi, atau penyakit jantung rematik.
 Apakah klien mengetahui adanya hipertensi atau penyakit jantung tersebut
 Apakah klien mengalami diabetes atau gejala awal diabetes, penyakit paru atau obesitas
 Tentukan apakah klien minum minuman mengandung kafein yang berlebihan.
 Kaji kebiasaan makan klien seperti mengkonsumsi lemak, natrium.
3. Pemeriksaan fisik
a. Pernapasan:
Dalam menilai pernapasan secara fisis, perlu diperhatikan :
 Posisi badan, untuk menilai ortopnea
 Ekspresi muka, untuk menilai keadaan emosi atau stress pada pernapasan
 Pernapasan pada gerak badan diban¬dingkan dengan pernapasan pada keadaan istirahat
 Tanda-tanda objektif dispnea.

b. Tekanan Darah
Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri, tekanan ini dipengaruhi oleh beberapa faktor. Tekanan darah dinyatakan dalam bentuk systole dan diastole dimana tekanan systole (tekanan puncak) terjadi saat ventrikel (jantung) berkontraksi dan tekanan diastole (tekanan terendah) terjadi saat jantung beristirahat. Nilai dari tekanan darah digambarkan sebagai rasio antara tekanan systole terhadap diastole. Nilai normal tekanan darah dewasa berkisar 100/60-140/90, rata-rata tekanan darah normal adalah 120/80. Hasil pengukuran tekanan darah juga dapat menilai hasil dari tekanan nadi yaitu dengan mengurangkan hasil pengukuran systole terhadap diastole.
Tekanan darah banyak bergantung pada :
• Curah jantung (CO), yang merupakan cerminan fungsi jantung
• Resistensi vaskular perifer (TPR), ditentukan oleh diameter pembuluh darah perifer.
• Tonus dan elastisitas arteri, menggambar¬kan kondisi dinding pembuluh darah perifer.
• Volum darah dalam arteri, menunjukkan jumlahnya darah intravaskular.
• Viskositas darah, menunjukkan kondisi cairan intravaskular.
Pengukuran tekanan darah dapat dilakukan secara langsung dan tidak langsung. Pengukuran secara langsung dengan menggunakan kateter arteri yang lansung dimasukkan ke dalam arteri untuk mengukur tekanan arteri. Sedangkan pengukuran tidak langsung dengan menggunakan sfigmomanometer dan stetoskop secara auskultasi dan dapat pula dilakukan pengukuran tekanan darah dengan cara palpasi dan osifikasi.

c. Nadi
Saat melakukan pemeriksaan nadi yang perlu diperhatikan adalah:
 Frekuensi, menyatakan jumlah denyut nadi per menit. Nilai normal frekuensi nadi pada orang dewasa dalam keadaan sehat dan tidak melakukan aktivitas yang berlebihan adalah 60-100x/menit. Hal-hal yang mempengaruhi frekuensi nadi adalah olahraga/aktivitas berlebih, ansietas, stress, dan sebagainya.
 Regularitas (irama), menunjukkan teratur/tidaknya nadi bila tidak teratur tentukan apakah ada defisit denyut nadi yang disebabkan oleh ketidakteraturan irama (disritmia), yaitu selisih antara frekuensi nadi dan denyut jantung per menit karena akan terdapat perbedaan antara frekuensi apeks dan frekuensi nadi.
 Kualitas nadi atau amplitudo, menggambarkan besar kecilnya isi sekuncup. Dapat dinyatakan normal, berkurang, atau hilang.
 Konfigurasi atau kontur nadi, memberikan gambaran upstroke atau down stroke. Misalnya pada stenosis dimana muara katup menyempit disertai penurunan jumlah darah yang disemburkan ke aorta maka tekanan nadi akan mengecil dan nadi terasa lemah. Sedangkan pada insufisiensi aorta dimana katup aorta tidak dapat menutup sempurna, sehingga darah mengalir balik atau bocor dari aorta ke vebtrikel kiri, akan terjadi peningkatan gelombang nadi yang mendadak dan menurun pula secara mendadak (kolaps).
 Isi (volume), menunjukkan besar/kecilnya isi bolus darah dalam arteri.
 Perabaan arteri (kualitas pembuluh darah), untuk mengetahui keada¬an (kondisi) dinding arteri. Dimana hasil yang diperoleh dengan meraba arteri radialis dibandingkan dengan denyutan pada pembuluh darah yang lain seperti pada arteri karotis, temporalis, brakhialis, dan sebagainya.
Macam-Macam Denyut Nadi
 Nadi yang keras (augmented pulsation)
 Nadi yang lemah atau kecil (pulsus parvus)
 Nadi yang kecil dan terisi dengan lambat (pulsus parvus et tardus)
 Nadi yang terisi dengan cepat dan mengosong dengan cepat (rapid upstroke and collapsing pulse= Corrigan pulse)
 Nadi bifida (pulsus bisferiens), terjadi pada obstruksi pada aliran keluar ventrikel kiri yang moderat disertai regurgitasi pada katup aorta berat (stenosis dan insufisiensi katup aorta)
 Nadi dikrotik (dicrotic pulse) , curah jantung yang rendah dengan elastisitas dinding arteri yang masih normal, misalnya pada kardiomiopati, tamponade jantung dan CHF berat
 Pulsus alternans, nadi yang saling bergantian antara nadi yang relatif kuat diselingi oleh nadi yang lebih lemah (CHF)
 Pulsus paradoxus, terjadi karena pengurangan tekanan nadi yang berlebihan sampai 15 mmHg atau lebih pada waktu inspirasi (perikarditis)
 Pulsus bigeminus, dua denyut berturut-turut dan diselingi oleh interval yang lebih panjang (KAP)
 Pulsus defisit, jumlah denyut jantung lebih besar dari jumlah denyut nadi (fibrilasi atrial, ekstrasistol prematur)

d. Suhu badan
Kalori dalam suhu badan merupakan hasil metabolisme sel-sel jaringan tubuh. Kalori suhu badan diatur melalui pusat termoregulator di susunan saraf pusat autonom. Aliran darah me¬lalui sistem kardiovaskular berperan untuk mendistribusikan panas ke seluruh tubuh.

e. Kepala dan leher
Pemeriksaan kepala pada pengkajian system kardiovaskular difokuskan untuk mengkaji bibir dan kuping telinga untuk mengetahui adanya sianosis perifer atau kebiruan yang disebabkan penurunan aliran darah ke perifer. Semakin banyak oksigen yang dilepaskan oleh hemoglobin akan mengakibatkan warna kebiruan baik diseluruh tubuh atau pada bagian tertentu.
Pemeriksaan pada leher yaitu dengan mengkaji denyut vena jugularis yang terdapat di leher untuk memperkirakan fungsi jantung kanan atau tekanan vena sentral yang mencerminkan tekanan akhir diastolic atrium kanan atau ventrikel kanan (tekanan sesaat sebelum kontraksi ventrikel kanan). Distensi vena jugularis disebabkan oleh peningkatan volume dan tekanan pengisian pada sisi kanan jantung. Prosedur pemeriksaan tekanan vena jugularis yaitu:
1. Mulailah dengan posisi pasien dalam keadaan supinasi, dengan kepala dinaikkan setinggi 15 sampai 30 derajat pada tempat tidur atau meja pemeriksaan
2. Kepala pasien harus sedikit dipalingkan menjauhi sisi leher yang akan diperiksa
3. Carilah vena jugularis eksterna
4. Carilah denyutan vena jugularis interna dan bedakan dengan denyutan arteri karotis di sebelahnya.
5. Tentukan titik tertinggi dimana denyutan vena jugularis interna masih terlihat
6. Dengan menggunakan penggaris sentimeter, ukurlah jarak vertical antara titik denyutan vena jugularis dan sudut sterna
7. Catatlah jarak dalam sentimeter dan tentukan sudut kemiringan pasien berbaring (mis: denyut vena jugularis 5 cm diatas sudut sterna dengan kepala dinaikkan 30 derajat)
8. Pengukuran yang lebih dari 3 atau 4 cm diatas sudut sterna dianggap suatu peningkatan.

f. Paru-paru
Pada pemeriksaan kardiovaskular juga melibatkan paru-paru. Beberapa temuan pada pasien dengan kelainan jantung sebagai berikut:
1. Takipnea: napas cepat dan dangkal, terlihat pada pasien yang mengalami gagal jantung, kesakitan, atau cemas
2. Respirasi cheyne-stokes: pasien yang menderita agagal ventrikel kiri berat ditandai dengan napas cepat berseling dengan periode apnea, penting untuk menentukan lamanya periode apnea
3. Hemoptisis: septum yang berbusa merah mud menunjukkan adanya edema pulmo akut
4. Batuk: batuk kering dan dalam akibat iritasi jalan napas kecil sering dijumpai pada pasien kongesti pulmo akibat gagal jantung
5. Krekels: gagal jantung atau ateletaksis yang berhubungan dengan tirah baring, belatan karena nyeri, iskemia, atau efek obat penghilang nyeri dan penenang.krekels mula-mula terdengan pada basis (akibat efek gravitasi pada kumpulan cairan dan ventilasi yang sedikit pada jaringan basis) yang semakin lama dapat berkembang ke lapangan paru
6. Mengi: kompresi pada saluran napas kecil akibat edema jaringan interstitial paru. Agen penyekat beta seperti propanolol dapat mencetuskan penyempitan jalan napas.

g. Dada
Kelainan bentuk dada seringkali berkaitan dengan anatomi dan faal jantung. Di samping itu juga mempengaruhi faal pernapasan yang kemudian secara tidak langsung mempe¬ ngaruhi faal sirkulasi darah yang akan menjadi beban kerja jantung.

h. Jantung
1). Inspeksi
Perhatikan bentuk prekordial, apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris (voussure cardiaque), yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital.
Garis anatomis pada permukaan badan yang penting pada permukaan dada ialah :
• Garis tengah sternal (mid sternal line/MSL)
• Garis tengah klavikular (mid clavicular line/MCL)
• Garis anterior line (anterior axillary line/AAL)
• Garis para sternal kiri dan kanan (parastrenal line/PSL)
• Daerah aorta terletak pada ruang intercostal kedua pada sternum kanan
• Daerah pulmonal terletak pada ruang intercostals kedua pada sternum kiri
• Titik Erb terletak pada ruang interkostal ketiga pada sternum kiri
• Daerah tricuspid atau ventrikel kanan terletak pada ruang interkostal empat dan lima pada sternum kiri
• Daerah apeks atau ventrikel kiri terletak pada ruang interkostal kelima pada sternum kiri
• Daerha epigastrik terletak di bawah prosesus xifoideus.
2). Palpasi Jantung
 Pada palpasi jantung telapak tangan diletakkan di atas prekordium dan dilakukan perabaan di atas iktus kordis (apical impulse)
 Lokasi point of maximal impulse (PMI) terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari medial dari garis midklavikular (medial dari apeks anatomis). Pada bentuk dada yang panjang dan gepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial dari garis midklavikular, sedangkan pada bentuk dada yang pendek lebar, letak iktus kordis agak ke lateral.
3). Perkusi Jantung
Cara Perkusi:
Secara normal, pemeriksaan letak jantung dilakukan memanjang di daerah medioklavikularis di ruang interkostal ketiga sampai kelima. Pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu dicari untuk menentukan gambaran besamya jantung.
• Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar ke kiri dan ke kanan.
• Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah.
• Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol ke arah lateral.
• Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke lateral kanan dan/ atau ke kiri atas.
• Pada perikarditis pekak jantung absolut melebar ke kanan dan ke kiri.
• Pada emfisema paru, pekak jantung mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat, sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan.
4). Auskultasi jantung
Bunyi jantung I: ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi pada awal sis¬tolik meregangnya daun-daun katup mitrai dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam ventrikel yang meningkat dengan cepat, meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea yang memfiksasi daun-daun katup yang telah menutup dengan sempurna, dan getaran kolom darah dalam outflow tract (jalur keluar) ventrikel kiri dan dinding pangkal aorta dengan sejumlah darah yang ada di dalamnya.
Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas BJ I, yaitu :
 kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel makin kuat dan cepat, makin keras bunyinya.
 Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel.
 Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus BJ lebih keras terdengar dibandingkan pasien gemuk deng¬an BJ yang terdengar lebih lemah. Demi¬kian juga pada pasien emfisema pulmonum BJ terdengar lebih lemah.
Bunyi jantung II: ditimbulkan karena vibrasi akibat penu¬tupan katup aorta (komponen aorta), penutupan katup pulmonal (komponen pulmonal), perlambatan aliran yang mendadak dari darah pada akhir ejeksi sistolik, dan benturan balik dari kolom darah pada pangkal aorta dan mem¬bentur katup aorta yang baru tertutup rapat.
Bunyi jantung III: terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (fase rapid filling). Vibrasi yang ditim¬bulkan adalah akibat percepatan aliran yang mendadak pada pengisian ventrikel karena relaksasi aktif ventrikel kiri dan kanan dan segera disusul oleh perlambatan aliran pengisian.
Bunyi jantung IV: dapat terdengar bila kontrak¬si atrium terjadi dengan kekuatan yang lebih besar, misalnya pada keadaan tekanan akhir diastol ventrikel yang meninggi sehingga memerlukan dorongan pengisian yang lebih keras dengan bantuan kontraksi atrium yang lebih kuat.
Bunyi jantung tambahan
Bunyi Ekstra Kardial
Gerakan perikard (pericardial friction rub) terdengar pada fase sistolik dan diastolik akibat gesekan perikardium viseral dan parietal. Bunyi ini dapat ditemukan pada perikarditis.
Bising (Desir) Jantung (Cardiac Murmur)
Bising jantung ialah bunyi desiran yang terdengar memanjang, yang timbul akibat vibrasi aliran darah turbulen yang abnormal.
Intensitas Bunyi Murmur
intensitas bunyi murmur didasarkan pada tingkat
kerasnya suara dibedakan :
 Derajat I : bunyi murmur sangat lemah dan hanya dapat terdengar dengan upaya dan perhatian khusus.
 Derajat II : bunyi bising lemah, akan tetapi mudah terdengar.
 Derajat II : bunyi bising agak keras.
 Derajat IV : bunyi bising cukup keras.
 Derajat V : bunyi bising sangat keras.
 Derajat VI : bunyi bising paling keras.
Tipe (konfigurasi) Bising Jantung
Tipe bising jantung dibedakan :
 Bising tipe kresendi (crescendo murmur), mulai terdengar dari pelan kemudian me¬ngeras.
 Bising tipe dekresendo (decrescendo mur¬mur), bunyi dari keras kemudian menjadi pelan.
 Bising tipe kresendo-dekresendo (crescendo-decrescendo = diamond shape) murmur yaitu bunyi pelan lalu keras kemudian disusul pelan kembali disebut ejection type.
 Bising tipe plateau (sustained plateau mu¬mur) disebut juga bising pansistolik atau holosistolik. Keras suara bising kurang lebih menetap sepanjang fase sistolik, biasanya merupakan bunyi desiran yang disebabkan karena arus balik (regurgitasi) atau aliran abnormal melalui defek septum interven¬trikular.
Kualitas Bunyi (Timbre)
Kualitas bunyi dibedakan :
 Bising musikal yaitu bunyi yang terdiri dari bunyi-bunyi dengan frekuensi dari satu atau beberapa gelombang nada dasar.
 Bising dengan suara meniup (blowing) yaitu terdengar seperti suara meniup dengan na¬da yang rendah.
 Bising dengan suara desiran (harsh) berupa desir halus, seperti suara meniup dengani nada yang tinggi.
 Bising dengan suara geram (rumbling), terdengar seperti suara menggeram yang agak keras dengan nada yang rendah

i. Pemeriksaan Perut
 Diperhatikan besar, bentuk dan konsis¬tensi serta mencari ada tidaknya nyeri tekan.
 Hepato jugular reflux merupakan pembengkakan hepar terjadi akibat penurunan aliran balik vena yang disebabkan karena gagal ventrikel kanan yang mengakibatkan hepar menjadi besar, keras, tidak nyeri tekan, dan halus. Keadaan ini dapat diperiksa de¬ngan menekan perut di kuadran atas, maka akan menambah pembendungan vena jugula¬ris yang sudah meninggi. Keadaan ini dapat ditemukan pada gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif
 Distensi kanduh kemih. Haluaran urin merupakan indicatorfungsi jantung yang penting, maka penurunan haluaran urin merupakan temuan signifikan yang harus diselidiki untuk mengetahui apakah penurunan ini disebabkan karena penurunan produksi urin atau karena ketidakmampuan pasien buang air kecil. Daerah suprapubik diperkusi terhadap adanya pekak yang menunjukkan kandung kemih penuh.

j. Tangan
Hal-hal yang penting diperhatikan saat pemeriksaan ektremistas atas:
1. Sianosis perifer: kulit tampak kebiruan menunjukkan penurunan kecepatan aliran darah ke perifer, sehingga perlu waktu lama bagi hemoglobin untuk mengalami desaturasi
2. Pucat: menandakan anemia atau peningkatan tahanan vascular sistemik
3. Waktu pengisian kapiler: untuk memperkirakan kecepatan aliran darah. Untuk menguji pengisian kapiler, tekan dengan kuat ujung jari kemudian lepaskan dengan cepat.normalnya reperfusi kembali seketika dengan kembalinya warna jari/kuku. Warna akan kembali pada keadaan normal antara 3-5 detik.
4. Temperature atau kelembaban tangan: normalnya tangan terasa hangat dan kering. Namun dalam keadaan stress tangan akan dingin dan lembab. Pada syok jantung tangan akan terasa sangat dingin dan basah akibat stimulasi system saraf simpatis yang mengakibatkan vasokonstriksi
5. Edema: meregangkan kulit dan membuatnya susah untuk dilipat
6. Penurunan turgor kulit: terjadi pada dehidrasi dan penuaan
7. Penggadaan (clubbing) jari tangan dan kaki: menunjukkan desaturasi yang kronis seperti pada penyakit jantung congenital.

k. Kaki dan tungkai
Kebanyakan pasien yang menderita gangguan jantung juga mengalami penyakit vascular perifer atau edema perifer akibat gagal ventrikel kanan. Oleh sebab itu, pada semua pasien jantung perlu dikaji sirkulasi arteri perifer dan aliran balik vena. Cara pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah dengan mempalpasi denyut pada dorsal pedis dan poplitea.

Pendekatan gerontologi
Ada beberapa pendekatan yang perlu diperhatikan dalam pemeriksaan kardiovaskuler pada pasien manula, diantaranya :
1. Denyut nadi perifer, pada pasien manula lebih mudah dipalpasi karena semakin mengerasnya arteri dan telah hilangnya jaringan penyambung di sekitarnya.
2. Melakukan palpasi pada prekordium pasien manula, perlu memperhatikan perubahan bentuk dada. Misalnya, impuls jantung mungkin tidak teraba pada pasien dengan penyakit obstruksi paru kronis karena pada pasien ini telah terjadi peningkatan diameter anterior-anterior dada.
3. Tekanan darah sistolik meningkat sesuai peningkatan usia, namun tekanan diastolik biasanya mendatar setelah 50 tahun.
4. Bunyi jantung, S4 terdengar pada 90% pasien manula, yang diperkirakan akibat penurunan kemampuan ventrikel untuk meregang. S2 biasanya pecah. Murmur terdapat pada 60% atau lebih pada pasien lansia.
Prosedur dan Tes Diagnostik
Tes dan prosedur diagnostik digunakan untuk menegakkan data yang diperoleh dari riwayat dan pemeriksaan.
Tes laboratorium digunakan untuk alasan berikut :
1. Membantu diagnose infark miokard akut
2. Mengukur abnormalitas kimia darah yang dapat mempengaruhi prognosis pasien jantung.
3. Mengkaji derajat proses radang.
4. Skrining factor resiko yang berhubungan dengan adanya penyakit arteri koronaria aterosklerotik.
5. Menentukan nilai dasar sebelum intervensi terapeutik.
6. Mengkaji kadar serum obat.
7. Mengkaji efek pengobatan
8. Skrining terhadap setiap abnormalitas. Karena terdapat berbagai metode pengukuran yang berbeda, maka nilai normal dapat berbeda antara satu tes laboratorium dengan tes yang lainnya.
Dalam pemeriksaan laboratorium yang diperikasa adalah :
1. Enzim jantung, dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostik, yang meliputi riwayat, gejala, dan elektrokardogram, untuk mendiagnosa infark miokard.
2. Kimia darah, kolesterol total, trigleserida, dan lipoprotein diukur untuk mengevaluasi risiko aterosklerotik, khususnya bila ada riwayat keluarga yang positif, atau untuk mendiagnosa abnormalitas lipoprotein tertentu. Selain itu, dalam pemeriksaan kimia darah ini yang juga diperhatikan atau diperiksa adalah :
• Elektrolit serum, dapat mempengaruhi prognosis pasien dengan infark miokard akut atau setiap kondisi jantung
• Natrium serum, mencerminkan keseimbangan cairan relatif. Secara umum, hiponatremia menunjukkan kelebihan cairan dan hipernatremia menunjukkan kekurangan cairan.
• Kalsium, sangat penting untuk koagulasi darah dan aktivitas neuromuskuler. Hipokalsemia dan hiperkalsemia dapat menyebabkan perubahan EKG dan distrimia.
• Kalium serum, dipengaruhi oleh fungsi ginjal dan dapat menurun akibat bahan diuretika yang sering digunakan untuk merawat gagal jantung kongestif.
• Nitrogen Urea Darah (BUN), adalah produk akhir metabolism protein dan diekskresikan oleh ginjal. Pada pasien jantung, peningkatan BUN dapat mencerminkan penurunan perfusi ginjal (akibat penurunan curah jantung) atau kekurangan volume cairan intravaskuler (akibat terapi diuretika).
• Glukosa. Glukosaserum harus dipantau karena kebanyakan pasien jantung juga menderita diabetes mellitus. Glukosa serum sedikit meningkat pada keadaan stress akibat mobilisasi epinefrin endogen yang menyebabkan konversi glikogen hepar menjadi glukosa.
Sinar-X dan Fluoroskopi
Pemeriksaan sinar-X dilakukan untuk mnentukan ukuran, kontur, dan posisi jantung. Pemeriksaan ini dapat memperhatikan adanya kalsifikasi jantung dan pericardial dan menunjukkan adanya perubahan fisiologis sirkulasi pulmonal.
Elektrokardiografi
Elektrikardiografi (EKG) mencerminkan aktivitas listrik jantung yang disadap dari berbagai sudut pada permukaan kulit.
EKG dicatat sebagai garis-garis pada selembar kertas atau gambaran visual di layar osiloskop. Untuk mempermudah interpretasi EKG, maka data mengenai umur pasien, jenis kelamin, tekanan darah, tinggi, berat badan, gejala, dan pengobatan harus ditulis pada surat permintaan EKG.
Elektrokardigrafi ini terutama sangat berguna untuk mengevaluasi kondisi yang berbeda disbanding fungsi normal, seperti gangguan kecepatan dan irama, gangguan hantaran, pembesaran ruang-ruang jantung, adanya infark miokard, dan ketidakseimbangan elektrolit.

3. Penyakit gangguan kardiovaskuler berhubungan dengan sianosis
a. Penyakit jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan merupakan kelainan bawaan yang sering ditemukan, yaitu 10% dari seluruh kelainan bawaan dan sebagai penyebab utama kematian pada masa neonatus. Perkembangan di bidang diagnostik, tatalaksana medikamentosa dan tehnik intervensi non bedah maupun bedah jantung dalam 40 tahun terakhir memberikan harapan hidup sangat besar pada neonatus dengan PJB yang kritis.

Gejala yang menunjukkan adanya PJB termasuk : dispnu dan kesulitan minum. Gejala-gejala tersebut biasanya tampak pada periode neonatus. Kelainan–kelainan non kardiak juga dapat menunjukkan gejala-gejala seperti tersebut diatas. Gejala-gejala yang mengarah ke PJB seperti adanya bising jantung, hepatomegali, sianosis, nadi femoralis yang teraba lemah / tidak teraba, adalah juga gejala yang sering ditemukan di ruang bayi dan sering pula tidak berhubungan dengan abnormalitas pada jantung. Sebagian besar neonatus dengan PJB simptomatik pada minggu-minggu awal kehidupan akibat efek transisi hemodinamik fetus ke neonatus yang tidak mulus. Akibat tertutupnya duktus, terjadi perburukan hemodinamik yang bermakna, defek seperti ini disebut defek yang tergantung duktus ( duct dependent defect ). Neonatus dengan defek tergantung duktus dibagi dalam 3 kelompok yaitu :
1. Sirkulasi paru tergantung duktus
Kelompok ini termasuk abnormalitas dimana sirkulasi paru tergantung pada pirau kiri ke kanan melalui duktus. Contoh kelainan ini adalah Atresia Pulmonal dimana duktus menyuplai sirkulasi paru. Defek lain dengan fisiologi yang mirip antara lain Stenosis Pulmonal kritikal, beberapa kasus Tetralogy of Fallot, Atresia Trikuspid dan anomali Ebstein. Pada neonatus tertentu dengan kelainan tersebut terdapat jalur alternativ untuk mempertahankan sirkulasi paru.

2. Sirkulasi sistemik tergantung duktus
Pada kelompok kelainan ini sebagian atau seluruh aliran darah kesirkulasi sistemik tergantung pada pirau kanan ke kiri melalui duktus. Pada masa neonatus keadaan ini dimungkinkan karena tekanan di pulmonal masih tinggi seperti tekanan di sistemik dan ventrikel kanan sudah beradaptasi dengan baik untuk mendukung sirkulasi sistemik yangsudah terjadi sejak masa fetus.
Neonatus dengan sindrom koarktasio tidak dapat mempertahankan perfusi yang cukup pada bagian bawah tubuh setelah duktus menutup, demikian pula pada neonatus dengan interupsi arkus aorta. Seluruh sirkulasi sistemik terganggu begitui duktus menutup pada stenosis aorta berat atau atresia aorta, khususnya pada “hypoplastic left heart syndrome”, dimana ventrikel kiri, katup mitral dan aorta sangat hipoplastik dan tidak dapat mendukung sirkulasi sistemik.

3. Mixing tergantung duktus.
Transposisi arteri besar (TGA) menyebabkan keadaan dimana aliran darah antara kedua sirkulasi harus terjadi melalui duktus atau foramen ovale, tanpa keberadaan defek septum. Neonatus dengan kelainan seperti ini menun jukkan sianosis / hipoksemia yang semakin berat seiring menutupnya duktus karena kehilangan “mixing”.

MANIFESTASI PJB
a. PJB simptomatik
Neonatus dengan PJB simptomatik biasanya menunjukkan salah satu dari 3 gejala klinis utama yaitu :
1. Sindrom sianosis,
2. Takipnu atau tanda gagal jantung yang lainnya,biasanya dengan sedikit sianosis ( sindrom kardio-respiratorik),
3. Shock atau kolaps kardiovaskuler dengan nadi kecil/sulit teraba, pucat, asidosis, deangagal napas (sinrom shock).
Sindrom sianosis
Kelainan utama dengan sianosis sebagai gejala utama pada periode neonatus adalah :
- Transposisi arteri besar
- Atresia Pulmonal dengan VSD
- Atresia Pulmonal dengan septum intak
- Atresia Trikuspid
- Total Anomalous Pulmonary Venous Drainage (obstruktif)
- Abnormalitas kompleks,sering dengan isomerism
- Tetralogy of Fallot.

Sindrom kardio-respiratorik
Apabila manifestasi utama adalah gagal jantung,dengan dispnu dan hepatomegali sebagai manifestasi utama, kemungkinan penyebabnya adalah : Minggu ke 1 – 2 kehidupan :
1. Koarktasio aorta
2. Interupsi arkus aorta
3. Stenosis aorta kritikal
Semua tersebut diatas adalah defek tergantung duktus. Minggu ke 3-4 kehidupan
1. VSD besar
2. AVSD komplit
3. Trunkus arteriosus
4. Ventrikel tunggal
5. Gagal jantung adalah akibat overload volume,bukan karena duktus yang menutup.

Sindrom shock
Shock dapat tampak sebagai fase akhir pada neonatus dengan sindrom-sindrom klinis yang mendahuluinya. Namun demikian pada neonatus tertentu gejala ini tampak dengancepat tanpa gejala sebelumnya selain mungkin kesulitan minum dalam periode yang pendek dan tampak pucat dan mottling.
Penyebab kardiak yang utama pada keadaan ini adalah :
1. hypoplastic left heart syndrome (stenosis aorta berat / atresia, dengan ventrikel kiri dan katup mitral yang hipoplastik).
2. Sindrom koarktasio berat atau interupsi arkus aorta.
3. Penyebab non kardiak seperti sepsis harus pula dipikirkan.

b. PJB asimptomatik
Adanya bising jantung mungkin satu-satunya pertanda adanya PJB. Kadang-kadang tanda lain seperti denyut nadi femoral yang lemah atau tidak teraba samasekali dapat mengarahkan kita kepada kecurigaan adanya PJB pada neonatus asimptomatik. Sedangkan tidak adanya gejala pada saat pemeriksaan pertama, mengurangi urgensi permasalahan.adalah sangat penting melakukan pemeriksaan yang teliti akan adanya PJB sehingga dapat merumuskan rencana tatalaksana danfollow up yang aman. PJB yang umumnya tampak dengan sedikit / tanpa gejala pada minggu-minggu awal kehidupan neonatus adalah :
1. VSD / PDA kecil-sedang
2. Stenosis aorta ringan-sedang
3. Stenosis pulmonalis ringan-sedang
4. Tetralogy of Fallot
5. Koarktasio aorta ringan –sedang
6. ASD (biasanya tidakterdeteksi pada periode neonatus).

GEJALA & TANDA
Sianosis
Membedakan sianosis perifer dansentral adalah bagian penting dalam menentukan PJB pada neonatus. Sianosis perifer berasal dari daerah dengan perfusi jaringan yang kurang baik,terbatas pada daerah ini,tidak pada daerah dengan perfusi baik. Sebaliknya sianosis sentral tampak pada daerah dengan perfusi jaringan yang baik, walaupun sering lebih jelas pada tempat dengan perfusi kurang baik.tempat atau daerah yang dapat dipercaya untuk menentukan adanyasianosis sentral adalah pada tempat dengan perfusi jaringan yang baik seperti pada lidah, dan dinding mukosa. Sianosissentral pada jam-jam awal setelah lahir dapat timbul saat bayi normal menangis. Sianosis pada bayi tersebut disebabkan oleh pirau kanan ke kiri melalui foramen ovale dan atau duktus arteriosus. Kadar hemoglobin yang terlalu tinggi yang disertai dengan hiperveskositas dapat pula menyebabkan sianosis pada bayi normal. Dalam menentukan adanya sianosis yang bermakna harus diingat bahwa pada masa awal neonatus terdapat banyak penyebab sianosis diluar penyebab kardiak.

Pulsasi femoral yang kurang
Tekanan darah sistolik yang relatif rendah dan tekanan nadi yang sempit khususnya di kaki, menyebabkan perabaan nadi menjadi sulit, bahkan pada bayi sehat sekalipun. Dengan latihan dan kesabaran kebanyakan nadi, termasuk nadi di kaki dapat diperiksa / dirasakan pada hampir semua neonatus. Sangat penting diperhatikan bahwa pemeriksaan bayi dilakukan pada saat bayi sudah hangat dan dalam keadaan tenang, paling mudah pada saat bayi tidur. Sebaliknya, hampir tidak mungkin mebuat assessment yang tepat pada bayi yang menangis atau berontak. Karena nadi pada bayi volumenya kecil, penekanan dengan jari pada nadi harus dilakukan dengan ringan. Nadi femoralis dan brakialis harus diperiksa secara simultan, tungkai dalam keadaan lurus dan rileks.kesabaran diperlukan pada pemeriksaan bayi yang aktif. Kedua nadi brakialis harus pula dinilai secara simultan, apabila tidak sama kemungkinan ada anomali arteri subklavia atau koarktasio. Pada kebanyakan neonatus pada umur beberapa hari pertama, nadi pada tungkai bawah lebih kecil daripada nadi pada lengan. Ini disebabkan oleh tekanan nadi tungkai lebih kecil setelah duktus menutup, ismus aorta diameternya lebih kecil daripada aorta asenden. Dalam beberapa hari tekanan nadi ini membaik dan nadi di kaki daapat diraba dengan mudah. Neonatus dengan koarktasio biasanya nadi dilengan volumenya besar (serting dengan hipertensi) dan nadi femoralis tidak teraba. Keadaan ini didapatkan setelah duktus tertutup. Pada umur beberaapa hari pertama nadi pada tungkai masih daapat teraba karena mendaapat perfusi dari arteri pulmonalis melalui duktus. Oleh karena itu terabanya arteri femoralis pada umur beberapa hari pertama kehidupan tidak menyingkirkan adanya koarktasio. Nadi yang lemah menyeluruh adalah gambaran adanya kolaps pada neonatus,bahkan pada penyakit dasar bukan kardiak sekalipun. Apabila penyakit dasarnya adalah kardiak , penyebab yang sering adalah sindrom hipoplastik jantung kiri, stenosis aorta kritikal, interupsi arkus aorta dan koarktasio aorta.
Bising jantung
Interpretasi bising jantung pada masa awal neonatus seringkali sulit dan kesulitan ini berhubungan dengan beberapa faktor. Pertama : adanya perubahan yang cepat tekanan dan resistensi arteri pulmonalis yang terjadi pada jam-jam awal setelah lahir pada bayi normal. Aliran darah turbulen melalui duktus arteriosus menyebabkan terdengarnya bising dalam periode singkat akibat turunya tekanan arteri pulmonalis. Sebaliknya bising VSD mungkin tidak terdengar untuk beberapa waktu karena tingginya resistensi paru pada umur beberapa hari / minggu pertama kehidupan. Bising ejeksi sistolik bernada rendah dapat terdengar pada ± 60% neonates normal , biasanya terdengar dengan baik di mid prekordium atau di area pulmonal. Penyebab bising ini tidak diketahui. Bising dati duktus yang sedang menutup dapat kontinyu atau murni sistolik dan biasanya timbul dan hilang dalam periode waktu yang pendek. Pada kebanyakan kassus bising ini hanya ada beberapa jam saja. Pada neonatus prematur dapat menetap beberapa hari atau beberapa minggu, karena penutupan duktus yang terlambat. Adanya bising yang keras dan atau kasar, pada neonatus ,terdeteksi pada hari pertama, biasanya menunjukkan defek obstruktif seperti aorta stenosis, pulmonal stenosis atau tetralogy of fallot. Banyak PJB yang tidak berhubungan dengan bising jantung tertentu, khususnya pada neonatus,seperti ASD,TGA,koarktasio aorta dan sindrom jantung kiri hipoplastik. Koarktasio aorta yang disertai dengan VSD seringkali tampak dengan gagal jantung tetapi tidak ada bising. Sindrom jantung kiri hipoplastik dan TGA biasanya tampak dengan hanya bising yang ringan atau tanpa adanya bising.

TETRALOGI FALLOT
Tetralogi fallot (TF) merupakan penyakit jantung sianotik yang paling banyak ditemukan dimana tetralogi fallot menempati urutan keempat penyakit jantung bawaan pada anak setelah defek septum ventrikel,defek septum atrium dan duktus arteriosus persisten,atau lebih kurang 10-15 % dari seluruh penyakit jantung bawaan, diantara penyakit jantung bawaan sianotik Tetralogi fallot merupakan 2/3 nya. Tetralogi fallot merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yang ditandai dengan sianosis sentral akibat adanya pirau kanan ke kiri..
Tetralogi fallot (TF) adalah kelainan jantung dengan gangguan sianosis yang ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi defek septum ventrikel, stenosis pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan. Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat beratnya penyakit adalah stenosis pulmonal dari sangat ringan sampai berat. Stenosis pulmonal bersifat progresif , makin lama makin berat.
Etiologi
Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaa tidak diketahui secara pasti. diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor –faktor tersebut antara lain :
1. Faktor endogen
a. Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom
b. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
c. Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaan

2. Faktor eksogen
a. Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau suntik,minum obat-obatan tanpa resep dokter, (thalidmide, dextroamphetamine, aminopterin, amethopterin, jamu)
b. Ibu menderita penyakit infeksi : rubella
c. Pajanan terhadap sinar –X
Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut jarang terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab adaah multifaktor. Apapun sebabnya, pajanan terhadap faktor penyebab harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan , oleh karena pada minggu ke delapan kehamilan pembentukan jantung janin sudah selesai.
Penderita KJB TOF akan menunjukkan gejala :
• Pertumbuhan tubuh yang lambat, termasuk sulitnya menambah bobot badan
• Mudah letih
• Kesulitan bernafas
• Kebiruan pada bagian kulit, bibir, dan kuku jari.

Terdapat beberapa kasus TOF yang sulit untuk dikoreksi, hingga pasien saat menginjak
usia dewasa masih menampakkan kebiruan pada tubuhnya karena kurangnya oksigen yang terdistribusi ke seluruh tubuh terutama pada bagian kulit.
TOF bisa fatal akibatnya apabila tidak diberikan perawatan medis segera. Dengan mengikuti anjuran dan rekomendasi dari dokter yang merawat bisa memperkecil kemungkinan kondisi yang lebih buruk.


Pemeriksaan diagnostic
1. Pemeriksaan laboratorium
Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH.pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi.
2. Radiologis
Sinar X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran darah pulmonal, tidak ada pembesaran jantung . gambaran khas jantung tampak apeks jantung terangkat sehingga seperti sepatu.
3. Elektrokardiogram
Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak pula hipertrofi ventrikel kanan. Pada anak besar dijumpai P pulmonal
4. Ekokardiografi
Memperlihatkan dilatasi aorta, overriding aorta dengan dilatasi ventrikel kanan, penurunan ukuran arteri pulmonalis & penurunan aliran darah ke paru-paru
5. Kateterisasi
Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer. Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan ventrikel kanan, dengan tekanan pulmonalis normal atau rendah.



Pengobatan
Pada klien yang mengalami sianosis, maka terapi ditujukan untuk memutus patofisiologi serangan tersebut, antara lain dengan cara :
a) Posisi lutut ke dada agar aliran darah ke paru bertambah
b) Morphine sulfat 0,1-0,2 mg/kg SC, IM, atau IV untuk menekan saat pernapasan dan mengatasi takipneu.
c) Bikarbonas natrikus 1 Meq/kg BB IV mengatasi asidosis
d) Propanolol I 0,01-0,25 mg/kg IV perlahan-lahan utuk menurunkan denyut jantung sehingga serangan dapat diatasi. Dosis total dilarutkan dengan 10 ml cairan dalam spuit, dosis awal/bolus diberikan separuhnya, bila serangan belum teratasi sisanya diberikan perlahan dalam 5-10 menit berikutnya.
e) Ketamin 1-3 mg/kg (rata-rata 2,2 mg/kg) IV perlahan. Obat ini bekerja menngkatkan resistensi vaskuler sistemik dan juga sedative.
f) Penambahan volume cairan tubuh dengan infuse cairan dapat efektif dalam penanganan serangan sianotik. Penambahan volume darah juga dapat meningkatkan curah jantung, sehingga aliran darah ke paru bertambah dan aliran darah sistemik membawa oksigen ke seluruh tubuh juga meningkat.
g) Pembedahan untuk memperbaiki kelainan jantung ini biasanya dilakukan ketika anak berumur 3-5 tahun (usia pra-sekolah). Pada kelainan yang lebih berat, pembedahan bisa dilakukan lebih awal. Pembedahan yang dilakukan terdiri dari 2 tahap:
 Pembedahan sementara (Shunt Operation). Pembuatan shunt bisa terlebih dahulu dilakukan pada bayi yang kecil dan sangat biru, agar aliran darah ke paru-paru cukup. Shunt dibuat diantara aorta dan arteri pulmonalis.
Setelah bayi tumbuh cukup besar, dilakukan pembedahan perbaikan untuk menutup kembali shunt tersebut.
 Pembedahan perbaikan terdiri dari:
 Penutupan VSD
 Pembukaan jalur aliran ventrikel kanan dengan cara membuang sebagian otot yang berada di bawah katup pulmonalis
 Perbaikan atau pengangkatan katup pulmonalis
 Pelebaran arteri pulmonalis perifer yang menuju ke paru-paru kiri dan kanan.
Kadang diantara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dipasang sebuah selang (perbaikan Rastelli). Jika tidak dilakukan pembedahan, penderita biasanya akan meninggal pada usia 20 tahun.
Setelah pembedahan, klien akan ditempatkan pada ruang intensive care unit (ICU). Saat di ICU, ada beberapa peralatan yang digunakan untuk membantunya, di antaranya adalah:
a) Ventilator, mesin yang membantu pernapasan selama klien masih dalam pengaruh anastesi.
b) IV (intravenous catheter). Tabung plastik kecil yang dimasukkan melalui kulit ke dalam pembuluh darah untuk memberikan cairan infus dan obat-obatan penting yang membantu anak Anda sembuh dari operasi.
c) Arterial line, khusus ditempatkan di pergelangan tangan atau area lain dari tubuh di mana denyut nadi dapat dirasakan, yang mengukur tekanan darah terus menerus selama operasi dan sementara anak Anda di ICU.
d) Nasogastrik tube (NGT), tabung kecil fleksibel yang membuat asam terkuras dari perut dan menghilangkan gelembung gas yang dapat membangunkan anak selama operasi.
e) Kateter kemih, sebuah tabung kecil yang fleksibel yang memungkinkan untuk mengalirkan urin dari kandung kemih dan akuratuntuk mengukur berapa banyak urin yang diproduksi oleh tubuh, dan membantu menentukan seberapa baik jantung berfungsi. Setelah operasi, hati akan menjadi sedikit lebih lemah daripada sebelumnya, dan karena itu, tubuh dapat mulai menahan cairan, pembengkakan dan menyebabkan bengkak. Diuretik dapat diberikan untuk membantu ginjal untuk membuang kelebihan cairan dari tubuh.
f) Chest tube, tabung drainase yang dimasukkan untuk menjaga dada bebas dari darah yangjika tidak dilakukan, darah akan menumpuk setelah insisi ditutup. Pendarahan mungkin terjadi selama beberapa jam, atau bahkan beberapa hari setelah operasi.
g) Monitor jantung, mesin yang menampilkan gambar irama jantung pasien, dan memonitor detak jantung, tekanan darah arteri, dan lain-lain.

ASKEP
1. Pengkajian
a) Lakukan pengkajian fisik rutin
b) Dapatkan riwayat kesehatan, khususnya mengenai bukti-bukti infeksi streptokokus antesenden.
c) Observasi adanya manifestasi demam rematik.
d) Pemeriksaan Diagnostik/penunjang :
• Pemeriksaan darah : LED tinggi sekali, lekositosis, nilai hemoglobin dapat rendah
• Pemeriksaan bakteriologi
Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya streptococcus.
• Pemeriksaan serologi. Diukur titer ASTO, astistreptokinase, anti hyaluronidase.
• Pemeriksaan radiologi
Elektrokardoigrafi dan ekokardiografi untuk menilai adanya kelainan jantung.

2. Diagnosa Keperawatan
Data Masalah Keperawatan
DO: suhu > 370C (mengalami peningkatan dari suhu normal) Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan proses infeksi penyakit
DO : muntah
DS : klien mengeluh mual Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia.

DO : denyut nadi menurun, TD menurun
DS : klien mengeluh sering merasa lemah Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan disfungsi myocardium
DS : klien mengeluh nyeri Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi.


3. Rencana Keperawatan
Diagnosa keperawatan Intervensi Keperawatan Rasional
Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan proses infeksi penyakit a) Kaji saat timbulnya demam



b) Observasi tanda-tanda vital : suhu, nadi, TD, pernafasan setiap 3 jam


c) Anjurkan klien untuk banyak minum kurang lebih 2,5 – 3 liter/hari dan jelaskan manfaatnya





d) Berikan kompres hangat dan anjurkan memakai pakaian tipis.





e) Kolaborasi : pemberian antipiretik
Dapat diidentifikasi pola/tingkat demam.
Tanda-tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadan umum klien.
Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan cairan tubuh meningkat sehingga perlu diimbangi dengan asupan cairan yang banyak.
Kompres akan dapat membantu menurunkan suhu tubuh, pakaian tipis akan dapat membantu meningkatkan penguapan panas tubuh.
Antipiretika yang mempunyai reseptor di hypothalamus dapat meregulasi suhu tubuh sehingga suhu tubuh diupayakan mendekati suhu normal
Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia.
a) Kaji faktor-faktor penyebab.




b) Jelaskan pentingnya nutrisi yang cukup




c) Anjurkan klien untuk makan dalam porsi kecil dan sering, jika tidak muntah teruskan

d) Lakukan perawatan mulut yang baik setelah muntah.




e) Ukur BB setiap hari. Penentuan factor penyebab, akan menentukan intervensi/ tindakan selanjutnya.

Meningkatkan pengetahuan klien dan keluarga sehingga klien termotivasi untuk mengkonsumsi makanan.

Menghindari mual dan muntah dan distensi perut yang berlebihan.


Bau yang tidak enak pada mulut meningkatkan kemungkinan muntah.

BB merupakan indikator terpenuhi tidaknya kebutuhan nutrisi.

Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan disfungsi myocardium. a) Seringkali diambil strip irama EKG
b) Kolaborasi : beri digoksin sesuai instruksi, dengan menggunakan kewaspadaan yang sudah ditentukan untuk mencegah toksisitas.
c) Kaji tanda- tanda toksisitas digoksin (mual, muntah, anoreksia, bradikardia, disritmia)
Mengkaji status jantung
Untuk mencegah terjadinya toksisitas

Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi.
a) Kaji tingkat nyeri yang dialami klien dengan memberi rentang nyeri (1-10), tetapkan tipe nyeri dan respon pasien terhadap nyeri yang dialami



b) Kaji factor-faktor yang mempengaruhi reaksi pasien terhadap nyeri.


c) Berikan posisi yang nyaman, usahakan situasi ruangan yang tenang







d) Berikan suasana gembira bagi pasien, alihkan perhatian pasian dari rasa nyeri (libatkan keluarga)

e) Berikan kesempatan pada klien untuk berkomunikasi dengan teman/ orang terdekat


f) Kolaborasi : berikan obat-obat analgetik sesuai instruksi
Reaksi pasien terhadap nyeri dapat dipengaruhi oleh berbagai factor begitupun juga respon individu terhadap nyeri berbeda dan bervariasi

Mengurangi rangsang nyeri akibat stimulus eksternal.

Dengan melakukan aktifitas lain, klien dapat sedikit melupakan perhatiannya terhadap nyeri yang dialami.


Tetap berhubungan dengan orang-orang terdekat/teman membuat pasien gembira / bahagia dan dapaty mengalihkan perhatiannya terhadap nyeri.

Mengurangi nyeri dengan efek farmakologik


SINDROM HIPOPLASTIK JANTUNG KIRI
Definisi
Sindroma Ventrikel Kiri Yg Tidak Berkembang (Sindroma Hipoplastik Jantung Kiri) adalah suatu keadaan dimana bagian kiri jantung tidak berkembang. .
Tugas utama dari ventrikel kiri adalah memompa darah ke seluruh tubuh.
Jika ventrikel kiri dan katupnya tidak berkembang atau tidak terbentuk, maka akan terjadi gangguan aliran darah ke seluruh tubuh.
Jantung yang normal dan cara kerjanya
Jantung yang normal adalah suatu otot pemompa yang kuat, yang ukurannya sedikit lebih besar dari kepalan tinju. Jantung terus menerus memompa darah melalui sistem peredaran. Setiap hari jantung rata-rata berdenyut sebanyak 100.000 kali dan memompa sekitar 2000 galon darah. Jantung memiliki 4 ruang, ruang sebelah atas disebut atrium dan terbagi oleh suatu sekat (septum menjadi atrium kiri dan atrium kanan; ruang sebelah bawah disebut ventrikel dan terbagi oleh septum menjadi ventrikel kiri dan ventrikel kanan.
Pemompaan darah melalui keempat ruang tersebut dibantu oleh 4 katup jantung. Katup membuka dan menutup sehingga darah hanya mengalir dalam satu arah.
Keempat katup jantung tersebut adalah:
1. Katup trikuspidalis, terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan
2. Katup pulmonalis, terletak diantara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis
3. Katup mitralis, terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri
4. Katup aorta, terletak diantara ventrikel kiri dan aorta.

Setiap katup memiliki sejumlah daun. Katup mitralis memiliki 2 daun, sedangkan yang lainnya memiliki 3 daun.

Darah berwarna gelap kebiruan adalah darah yang kekurangan oksigen, yang mengalir kembali ke jantung setelah beredar ke seluruh tubuh. Darah ini kembali ke jantung melalui vena dan masuk ke atrium kanan. Melalui katup trikuspidalis, darah akan mengalir ke ventrikel kanan. Ventrikel kanan memompa darah melalui katup pulmonalis dan masuk ke dalam arteri pulmonalis. Dari arteri pulmonalis, darah masuk ke paru-paru dan mendapatkan oksigen yang segar. Setelah mendapatkan oksigen yang segar, warna darah menjadi merah terang.
Dari paru-paru, darah masuk ke dalam atrium kiri melalui vena pulmonalis. Dari atrium kiri darah masuk ke ventrikel kiri melalui katup mitralis. Ventrikel kiri memompa darah yang kaya akan oksigen melalui katup aorta ke dalam aorta. Aorta mengangkut darah ke seluruh tubuh. Tekanan darah di dalam ventrikel kiri sama dengan tekanan darah yang terukur di lengan.

Penyebab
Sindroma hipoplastik jantung kiri adalah suatu kelainan jantung bawaan.
Hal ini terjadi jika terdapat gangguan pada perkembangan ventrikel kiri dan struktur pembuluh darah yang berhubungan dengannya (katup mitralis, katup aorta dan pulmonalis).
Jantung bagian kiri tidak mampu mempertahankan peredaran darah ke seluruh tubuh. Karena jantung kiri tidak dapat berfungsi, maka perdaran darah pulmoner (paru-paru) dan sistemik (seluruh tubuh) harus dijalankan oleh jantung bagian kanan. Hal ini akan menyebabkan terjadinya gagal jantung kanan. Satu-satunya kemungkinan bagi bayi untuk bertahan hidup adalah adanya hubungan antara peredaran darah kiri dan kanan yang disebut shunt. Semua bayi yang normal terlahir dengan 2 shunt, yaitu foramen ovale dan duktus arteriosus, yang beberapa hari setelah lahir akan menutup secara spontan.

Gejala
Ketika lahir, bayi tampak normal. Gejala timbul secara samar dan pada awalnya bersifat ringan.
Gejalanya berupa:
- bayi tampak lemas
- tidak mau menyusu atau makan
- sesak nafas
- warna kulitnya pucat atau kebiruan (sianosis).
Pada bayi baru lahir yang sehat, warna kebiruan muncul jika bayi kedinginan dan terlihat pada tangan, kaki dan wajahnya (keadaan ini disebut sianosis perifer)
Jika warna kebiruan tampak pada dada atau perut, bibir dan lidah, maka disebut sianosis sentral. Keadaan ini adalah abnormal karena menunjukkan adanya kekurangan oksigen di dalam darah arteri yang merupakan akibat dari kelainan jantung dan peredaran darah. Jika bayi menangis, maka sianosis sentral semakin meningkat dan tidak berkurang meskipun bayi diberi kehangatan. Pada saat lahir, bayi tampak normal karena darah dapat mengalir dari ventrikel kanan ke seluruh tubuh melalui duktus arteriosus yang masih membuka. Tetapi ketika duktus telah menutup, akan terjadi gagal jantung yang berat.
Kebanyakan bayi yang menderita sindroma ini akan meninggal.



Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik, yang menunjukkan adanya gagal jantung kongestif, yaitu hepatomegali (pembesaran hati). Selain itu, denyut nadi pada berbagai lokasi (pergelangan tangan, selangkangan dan lainnya) teraba lemah.
Pemeriksaan yang biasa dilakukan:
- EKG (tampak adanya pembesaran ventrikel kanan)
- Rontgen dada (menunjukkan adanya pembesaran jantung)
- Ekokardiogram (menunjukkan adanya hipoplastik pada ventrikel kiri)
- Kateterisasi jantung (pada beberapa kasus perlu dilakukan untuk melengkapi ekokardiogram).

ATRIAL SEPTUM DEFEK
Pengertian
Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron. Tiga macam variasi yang terdapat pada ASD, yaitu
1. Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum, mungkin disertai kelainan katup mitral.-
2. Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.
3. Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium Kanan.

Patofisiologi
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung oksigen dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibatvolume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri kekanan bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.

Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.
Faktor-faktor tersebut diantaranya :
1. Faktor Prenatal
- Ibu menderita infeksi Rubella
- Ibu alkoholisme
- Umur ibu lebih dari 40 tahun
- Ibu menderita IDDM
- Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetic
- Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
- Ayah atau ibu menderita PJB
- Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
- Lahir dengan kelainan bawaan lain


Gangguan hemodinamik
Tekanan di Atrium kiri lebih tinggi daripada tekanan di Atrium Kanan sehingga memungkinkan aliran darah dari Atrium Kiri ke Atrium Kanan.
Manifestasi
1. Bising sistolik tipe ejeksi di daerah sela iga dua/tiga pinggir sternum kiri.
2. Dyspnea
3. Aritmia
Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium
2. Foto thorax
3. EKG ; deviasi aksis ke kiri pada ASD primum dan deviasi aksis ke kanan pada ASD Secundum; RBBB,RVH
4. Echo
5. Kateterisasi jantung ; prosedur diagnostik dimana kateter radiopaque dimasukan kedalam serambi jantung melalui pembuluh darah perifer, diobservasi dengan fluoroskopi atau intensifikasi pencitraan; pengukuran tekanan darah dan sample darah memberikan sumber-sumber informasi tambahan.
6. TEE (Trans Esophageal Echocardiography)

Komplikasi
1. Gagal Jantung
2. Penyakit pembuluh darah paru
3. Endokarditis
4. Aritmia

Terapi medis/pemeriksaan penunjang
1. Pembedahan penutupan defek dianjurkan pada saat anak berusia 5-10 tahun. Prognosis sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru, dan bila terjadi sindrome Eisenmenger, umumnya menunjukkan prognosis buruk.
2. Amplazer Septal Ocluder
3. Sadap jantung (bila diperlukan).

Asuhan Keperawatan
Pengkajian
Data Masalah keperawatan
DO :
a. Denyut nadi 45 x/mnt
b. Tekanan darah 80/60
c. Frekuensi berkemih : 1 kali perhari
DS :
Klien mengatakan sering lemah Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.
DS :
a. Klien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari
b. Klien mengeluh tidak dapat tidur dengan nyenyak Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen

a. Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail terhadap jantung.
b. Lakukan pengukuran tanda-tanda vital.
c. Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi:
- Inspeksi :
• Status nutrisi : Gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang buruk berhubungan dengan penyakit jantung.
• Warna : Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung kongenital, sedangkan pucat berhubungan dengan anemia, yang sering menyertai penyakit jantung.
• Deformitas dada : Pembesaran jantung terkadang mengubah konfigurasi dada.
• Pulsasi tidak umum : Terkadang terjadi pulsasi yang dapat dilihat.
• Ekskursi pernapasan : Pernapasan mudah atau sulit (mis; takipnea, dispnea, adanya dengkur ekspirasi).
• Jari tabuh – Berhubungan dengan beberapa type penyakit jantung kongenital.
• Perilaku – Memilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan ciri khas dari beberapa jenis penyakit jantung.
- Palpasi dan perkusi :
• Dada – Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan karakteristik lain (seperti thrill-vibrilasi yang dirasakan pemeriksa saat mampalpasi)
• Abdomen – Hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin terlihat.
• Nadi perifer – Frekwensi, keteraturan, dan amplitudo (kekuatan) dapat menunjukkan ketidaksesuaian.
- Auskultasi
• Jantung – Mendeteksi adanya murmur jantung.
Frekwensi dan irama jantung – Menunjukkan deviasi bunyi dan intensitas jantung yang membantu melokalisasi defek jantung.
• Paru-paru – Menunjukkan ronki kering kasar, mengi.
Tekanan darah – Penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi jantung (mis; ketidaksesuaian antara ekstremitas atas dan bawah)
Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian – mis; ekg, radiografi, ekokardiografi, fluoroskopi, ultrasonografi, angiografi, analisis darah (jumlah darah, haemoglobin, volume sel darah, gas darah), kateterisasi jantung.

Rencana asuhan keperawatan
1. Diagnosa keperawatan : Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.
Tujuan :
Klien akan menunjukkan perbaikan curah jantung.
Kriteria hasil :
d. Frekwensi jantung, tekanan darah, dan perfusi perifer berada pada batas normal sesuai usia.
e. Keluaran urine adekuat (antara 0,5 – 2 ml/kgbb, bergantung pada usia )
Intervensi keperawatan/rasional
a. Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat untuk mencegah toxisitas.
b. Beri obat penurun afterload sesuai program
c. Beri diuretik sesuai program

2. Diagnosa keperawatan : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen
Tujuan :
Klien mempertahankan tingkat energi yang adekuat tanpa stress tambahan.
Kriteria hasil :
c. Anak menentukan dan melakukan aktivitas yang sesuai dengan kemampuan.
d. Anak mendapatkan waktu istirahat/tidur yang tepat.
Intervensi keperawatan/rasional
a. Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan.
b. Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang.
c. Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi, dan kemampuan.
d. Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena hipertermia atau hipotermia meningkatkan kebutuhan oksigen.
e. Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas.
f. Berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi lain dari distress.

3. Diagnosa keperawatan : Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.
Tujuan :
Pasien mengikuti kurva pertumbuhan berat badan dan tinggi badan.
Anak mempunyai kesempatan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang sesuai dengan usia
Kriteria hasil :
a. Anak mencapai pertumbuhan yang adekuat.
b. Anak melakukan aktivitas sesuai usia
c. Anak tidak mengalami isolasi social
Intervensi Keperawatan/rasional
a. Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.
b. Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik pertumbuhan untuk menentukan kecenderungan pertumbuhan.
c. Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan.
d. Dorong aktivitas yang sesuai usia.
e. Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama terhadap sosialisasi seperti anak yang lain.
f. Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan batasan aktivitas karena anak akan beristirahat bila lelah.

4. Diagnosa keperawatan : Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.
Tujuan :
Klien tidak menunjukkan bukti-bukti infeksi
Kriteria hasil : Anak bebas dari infeksi.
Intervensi Keperawatan/rasional
a. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
b. Beri istirahat yang adekuat
c. Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami.

5. Diagnosa Keperawatan : Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi
Tujuan :
Klien/keluarga mengenali tanda-tanda komplikasi secara dini.
Kriteria hasil :
a. Keluarga mengenali tanda-tanda komplikasi dan melakukan tindakan yang tepat.
b. Klien/keluarga menunjukkan pemahaman tentang tes diagnostik dan pembedahan.
Intervensi Keperawatan/rasional
a. Ajari keluarga untuk mengenali tanda-tanda komplikasi :
Gagal jantung kongestif :
- Takikardi, khususnya selama istirahat dan aktivitas ringan.
- Takipnea
- Keringat banyak di kulit kepala, khususnya pada bayi.
- Keletihan
- Penambahan berat badan yang tiba-tiba.
- Distress pernapasan
Toksisitas digoksin
- Muntah (tanda paling dini)
- Mual
- Anoreksia
- Bradikardi.
- Disritmia
- Peningkatan upaya pernapasan : retraksi, mengorok, batuk, sianosis.
- Hipoksemia : sianosis, gelisah.
- Kolaps kardiovaskular : pucat, sianosis, hipotonia.
b. Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama serangan hipersianotik
- Tempatkan anak pada posisi lutut-dada dengan kepala dan dada ditinggikan.
- Tetap tenang.
- Beri oksigen 100% dengan masker wajah bila ada.
- Hubungi praktisi
c. Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan ahli bedah pada keluarga.
d. Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur.
e. Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan pembedahan.
f. Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan.

6. Diagnosa Keperawatan : Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit jantung (ASD)
Tujuan :
Klien/keluarga mengalami penurunan rasa takut dan ansietas
Klien menunjukkan perilaku koping yang positif
Kriteria hasil : Keluarga mendiskusikan rasa takut dan ansietasnya
Keluarga menghadapi gejala anak dengan cara yang positif
Intervensi Keperawatan/rasional :
a. Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang ketakutan mereka dan masalah defek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering menyebabkan ansietas/rasa takut.
b. Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak selama hospitalisasi untuk memudahkan koping yang lebih baik di rumah.
c. Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam perawatan anak untuk mencegah kelelahan pada diri mereka sendiri.
d. Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan metode disiplin yang tepat untuk anak.
Evaluasi
Proses : langsung setalah setiap tindakan
Hasil : tujuan yang diharapkan
1. Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai dengan usia
2. Anak berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang sesuai dengan usia
3. Anak bebas dari komplikasi pascabedah

Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect)
Definisi
Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang pada septum ventrikel. Septum ventrikel adalah dinding yang memisahkan jantung bagian bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan).
Penyebab
Penyebabnya tidak diketahui. VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung.
VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:
1. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil
2. Gizi ibu hamil yang buruk
3. Ibu yang alkoholik
4. Usia ibu diatas 40 tahun
5. Ibu menderita diabetes.
Gejala
Pada kedua kelainan ini, darah dari paru-paru yang masuk ke jantung, kembali dialirkan ke paru-paru. Akibatnya jumlah darah di dalam pembuluh darah paru-paru meningkat dan menyebabkan:
1. sesak nafas
2. bayi mengalami kesulitan ketika menyusu
3. keringat yang berlebihan
4. berat badan tidak bertambah.

Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur (bunyi jantung abnormal) yang nyaring.
Pemeriksaan yang biasa dilakukan:
1. Rontgen dada
2. EKG
3. Ekokardiogram
4. Kateterisasi jantung
5. Angiografi jantung.
Pengobatan
Terhadap lubang yang kecil tidak perlu dilakukan penutupan, karena lubang ini seringkali menutup dengan sendirinya pada masa kanak-kanak atau remaja. Tetapi jika lubangnya besar, meskipun gejalanya minimal, dilakukan penutupan lubang untuk mencegah terjadinya kelainan yang lebih berat. Biasanya lubang ini ditutup dengan sebuah tambalan, pada beberapa kasus hanya perlu dilakukan penjahitan tanpa harus menambal lubang.
Pembedahan biasanya dilakukan pada usia pra-sekolah (2-5 tahun). Jika terjadi gagal jantung kongestif, diberikan obat digitalis dan diuretik.

Pencegahan
Setiap wanita yang merencanakan untuk hamil, sebaiknya menjalani vaksinasi rubella.
Sebelum dan selama hamil sebaiknya ibu menghindari pemakaian alkohol, rokok dan mengontrol diabetesnya secara teratur.
Manajemen
a. Medikamentosa
- Penatalaksanaan CHF dengan digitalis dan diuretik.
- Tidak diperlukan pembatasan aktivitas kecuali bila telah terjadi hipertensi pulmonal.
- Perlu diperhatikan higiene gigi dan profilaksis terhadap SBE
Bedah
a. Pilihan Prosedur
- PA Banding
- Merupakan prosedur paliatif yang bertujuan untuk menurunkan PBF dan tekanan PA, serta memperbaiki CHF. Saat ini tindakan PA banding jarang dilakukan.
- VSD Clossure
- Merupakan terapi pilihan untuk VSD.
b. Indikasi dan waktu
Indikasi
- Pirai (shunt) L-R dengan Qp/Qs > 2:1.
- Anak dengan CHF dan gangguan tumbuh kembang yang tidak responsif terhadap terapi medikamentosa.
- Bayi dengan VSD besar dan peningkatan PVR
Waktu :
- Tanpa gejala : sebelum usia sekolah (2-5 tahun)
- Anak dengan gejala ttp responsif terhadap medikamentosa sebaiknya dioperasi sebelum usia 2 tahun (12-18 bulan)
Kontraindikasi
- Rasio PVR/SVR ≥ 0,5 atau sudah ada PVOD dengan pirai R-L predominan.
c. Strategi
- VSD + PDA Jika PDA besar; dapat dikerjakan ligasi PDA melalui torakotomi pada bulan 2-3. VSD dapat ditutup kemudian.
- VSD + CoA Ada dua pilihan. Pilihan pertama adalah single stage, Coa direpair bersamaan dengan penutupan VSD melalui CPD dan sternotomi. Pilihan lain adalah operasi bertahap. CoA direpair pada usia dibawah 6 bulan melalui torakotomi tanpa CPB yang dapat disertai dengan PA banding. Operasi penutupan VSD setelah 1 tahun melalui sternotomi dalam CPB.
- VSD + AI : VSD dengan AI/AR biasanya dikarenakan prolaps daun katup aorta ke dalam VSD (tipe infundibular atau sub-arterial). Adanya AI merupakan indikasi penutupan VSD walaupun Qp/Qs < 2:1.
d. Komplikasi
- RBBB terjadi pada 10% pasien dengan clossure VSD melalui insisi ventrikulotomi
- Heart block komplit terjadi pada < 5% pasien, yang memerlukan PPM
- Residual shunts terjadi pada < 20% pasien
e. Follow-up
- Tidak diperlukan pembatasan aktivitas kecuali bila didapatkan komplikasi yang bermakna.
- Follow-up teratur tiap 1-2 tahun.
- Profilaksis terhadap SBE tidak diperlukan bila tidak ditemukan residual shunt.

b. Penyakit rematik jantung
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR).
Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran pernafasan bagian atas. Demam reumatik akut ditandai oleh demam berkepanjangan, jantung berdebar keras, kadang cepat lelah. Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun.


Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara adekuat, Maka sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung rematik. Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang menyebabkan seseorang mengalami demam rematik dimana diawali terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurah terarah menyebabkan racun/toxin dari kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup jantung. Akibatnya daun-daun katup mengalami perlengketan sehingga menyempit, atau menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi kebocoran.



• Tanda dan Gejala Penyakit Jantung Rematik
Penderita umumnya megalami sesak nafas yang disebabkan jantungnya sudah mengalami gangguan, nyeri sendi yang berpindah- pindah, bercak kemerahan di kulit yang berbatas, gerakan tangan yang tak beraturan dan tak terkendali (korea), atau benjolan kecil-kecil dibawah kulit. Selain itu tanda yang juga turut menyertainya adalah nyeri perut, kehilangan berat badan, cepat lelah dan tentu saja demam.
• Penegakan Diagnosis Penyakit Jantung Rematik
Selain dengan adanya tanda dan gejala yang tampak secara langsung dari fisik, umumnya dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan laboratorium, misalnya; pemeriksaan darah rutin, ASTO, CRP, dan kultur ulasan tenggorokan. Bentuk pemeriksaan yang paling akurat adalah dengan dilakukannya echocardiografi untuk melihat kondisi katup-katup jantung dan otot jantung.
ASKEP
1. Pengkajian keperawatan
a) Riwayat kehamilan : ditanyakan sesuai dengan yang terdapat pada etiologi (faktor endogen dan eksogen yang mempengaruhi).
b) Riwayat tumbuh
Biasanya anak cendrung mengalami keterlambatan pertumbuhan karena fatiq selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi penyakit.
c) Riwayat psikososial/ perkembangan
• Kemungkinan mengalami masalah perkembangan
• Mekanisme koping anak/ keluarga
• Pengalaman hospitalisasi sebelumnya
d) Pemeriksaan fisik
• Pada awal bayi baru lahir biasanya belum ditemukan sianotik,bayi tampak biru setelah tumbuh.
• Clubbing finger tampak setelah usia 6 bulan.
• Serang sianotik mendadak (blue spells/cyanotic spells/paroxysmal hiperpnea,hypoxic spells) ditandai dengan dyspnea, napas cepat dan dalam,lemas,kejang,sinkop bahkan sampai koma dan kematian.
• Anak akan sering Squatting (jongkok) setelah anak dapat berjalan, setelah berjalan beberapa lama anak akan berjongkok dalam beberapa waktu sebelum ia berjalan kembali.
• Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah pulmonal yang semakin melemah dengan bertambahnya derajat obstruksi
• Bunyi jantung I normal. Sedang bunyi jantung II tunggal dan keras.
• Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang lebih besar tampak menonjol akibat pelebaran ventrikel kanan
• Ginggiva hipertrofi,gigi sianotik

e) Pengetahuan anak dan keluarga :
• Pemahaman tentang diagnosis.
• Pengetahuan/penerimaan terhadap prognosis
• Regimen pengobatan
• Rencana perawatan ke depan
• Kesiapan dan kemauan untuk belajar

2. Diagnosa keperawatan
Data Masalah keperawatan
DO : dyspnea, napas cepat dan dalam,sianosis, gelisah/letargi , takikardi, Penurunan kardiac output b.d sirkulasi yang tidak efektif sekunder dengan adanya malformasi jantung
DO : klien tidak dapat beraktivitas Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
DO : Muntah, BB berkurang (tidak sesuai umur),
DO : klien mengeluh mual Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d fatiq selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori,penurunan nafsu makan

3. Rencana keperawatan
Diagnosa Intervensi
Penurunan kardiac output b.d sirkulasi yang tidak efektif sekunder dengan adanya malformasi jantung a) Monitor tanda vital,pulsasi perifer,kapilari refill dengan membandingkan pengukuran pada kedua ekstremitas dengan posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan
b) Kaji dan catat denyut apikal selama 1 menit penuh
c) Observasi adanya serangan sianotik
d) Berikan posisi knee-chest pada anak
e) Observasi adanya tanda-tanda penurunan sensori : letargi,bingung dan disorientasi
f) Monitor intake dan output secara adekuat
g) Sediakan waktu istirahat yang cukup bagi anak dan dampingi anak pada saat melakukan aktivitas
h) Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine.
i) Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia
j) Kolaborasi pemberian oksigen
k) Kolaborasi pemberian cairan tubuh melalui infus

Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen a) Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan aktivitas.
b) Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.
c) Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden” pada saat buang air besar.
d) Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien.
e) Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisik bahwa aktivitas melebihi batas
f) Bantu anak dalam memenuhi kebutuhan ADL dan dukung kearah kemandirian anak sesui dengan indikasi
g) Jadwalkan aktivitas sesuai dengan usia, kondisi dan kemampuan anak.

Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d fatiq selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori,penurunan nafsu makan a) Timbang berat badan anak setiap pagi tanpa diaper pada alat ukur yang sama, pada waktu yang sama dan dokumentasikan.
b) Catat intake dan output secara akurat
c) Berikan makan sedikit tapi sering untuk mengurangi kelemahan disesuaikan dengan aktivitas selama makan ( menggunakan terapi bermain)
d) Berikan perawatan mulut untuk meningkatkan nafsu makan anak
e) Berikan posisi jongkok bila terjadi sianosis pada saat makan
f) Gunakan dot yang lembut bagi bayi dan berikan waktu istirahat di sela makan dan sendawakan
g) Gunakan aliran oksigen untuk menurunkan distress pernafasan yang dapat disebabkan karena tersedak
h) Berikan formula yang mangandung kalori tinggi yang sesuaikan dengan kebutuhan
i) Batasi pemberian sodium jika memungkinkan
j) Bila ditemukan tanda anemia kolaborasi pemeriksaan laboratorium



Tumor Jantung
Tumor adalah setiap jenis pertumbuhan yang tidak normal, baik bersifat kanker (malignant) atau bukan kanker (benign). Tumor yang dimulai di jantung disebut tumor primer. yang bisa terbentuk di setiap jaringan jantung dan bisa bersifat kanker atau bukan kanker. Tumor jantung primer langka, terjadi kurang dari 1 berbanding 2000 orang. Pada orang dewasa, sekitar setengah dari tumor jantung primer tidak bersifat kanker adalah myxomas. Myxomas biasanya terbentuk di ruang sebelah kiri atas jantung (atrium). Bisa terbentuk dari sel embrio terletak pada lapisan dalam (lining) dari dinding jantung.
Pada bayi dan anak-anak, jenis yang paling sering terjadi dari tumor jantung primer yang bersifat bukan kanker adalah rhabdomyoma. Rhaddomyoma, yang ciri khasnya terjadi dalam kelompok, biasanya bertumbuh dalam dinding jantung dan langsung terbentuk dari sel otot jantung. Rhabdomyomas biasanya terbentuk selama bayi atau masa kanak-kanak, seringkali sebagai bagian dari penyakit langka yang disebut tuberous sclerosis. Kedua paling umum tumor primer yang bersifat bukan kanker pada bayi dan anak-anak adalah fibromas. Fibromas, yang ciri khasnya terjadi sebagai tumor tunggal, biasanya tumbuh pada klep jantung dan terbentuk dari sel jaringan serat jantung.
Beberapa jenis lain dari tumor jantung primer bisa terjadi, tapi semuanya jarang. Beberapa bersifat kanker dan beberapa benign.
• Penyebab
Tumor yang berasal di beberapa bagian lain dari tubuh-biasanya paru-paru, payudara, darah, atau kulit- dan kemudian menyebar (metastasize) ke jantung disebut tumor sekunder. Selalu bersifat kanker. Tumor jantung sekunder pada jantung adalah 30 sampai 40 kali lebih sering terjadi dibandingkan tumor jantung primer namun tetap tidak sering terjadi. Sekitar 10% orang yang menderita kanker paru-paru atau kanker payudara- kanker kedua yang paling sering terjadi-dan sekitar 75% orang dengan melanoma malignant mengalami metastases ke jantung.
Baik tumor primer dan sekunder bisa terjadi pada kantung yang mengelilingi jantung (pericardium). Tumor pada pericardium bisa menekan (constrict) jantung, mencegahnya untuk pengisian dengan baik. Sakit di dada dan gagal jantung bisa terjadi.
• Gejala
Tumor jantung bisa terjadi tanpa gejala, gejala minor, atau gejala jantung gagal yang mengancam jiwa, yang serupa dengan gangguan jantung lainnya namun yang terjadi tiba-tiba. Contoh, tumor bisa menyebabkan gagal jantung, detak jantung yang tidak normal (arrhythmias), atau menurunnya tekanan darah disebabkan oleh pendarahan di dalam pericardium. Jantung berbisik terjadi pada sekitar setengah dari orang yang menderita tumor yang terjadi di dekat atau pada katup jantung (seperti myxomas dan fibromas), karena darah tidak mengalir melalui katup secara normal. Tumor yang bersifat bukan kanker bisa mematikan seperti kanker pertama jika mengganggu fungsi jantung.
Tumor jantung, khususnya myxomas, bisa memburuk oleh karena itu potongan-potongan itu bisa patah dan bergerak melewati aliran darah (menjadi emboli). Emboli bisa tinggal di pembuluh kecil dan menyumbat aliran darah. Juga, gumpalan darah yang terbentuk pada permukaan tumor, seprti myxomas, bisa pecah sama dengan emboli dan menyumbat arteri. Gejala tiba-tiba emboli tergantung dimana penggumpalan pergi dan oleh karena itu yang mana jaringan atau organ yang dipengaruhi dengan arteri yang tersumbat.
• Diagnosa
Tumor jantung primer sulit untuk didiagnosa karena biasanya tidak sering terjadi dan karena gejalanya serupa dengan banyak gangguan jantung lainnya. Dokter dapat menduga tumor jantung primer pada orang yang memiliki jantung berbisik, detak jantung tidak normal, gejala yang tidak jelas pada gagal jantung, atau demam yang tidak jelas (yang bisa mengacu kepada myxoma). Tumor jantung kedua diduga ketika orang memiliki kanker di bagian lain tubuh mengunjungi dokter dengan gejala gagal jantung.
Jika tumor diduga, echocardiography biasanya digunakan untuk menegaskan diagnosa. Untuk prosedur ini, sebuah pemeriksaan yang memancarkan gelombang ‘ultrasonik melewati dada, menghasilkan gambar struktur jantung. Jika penglihatan lain pada jantung dibutuhkan, pemeriksaan bisa dilanjutkan melalui tenggorokan ke dalam kerongkongan untuk merekam sinyal persis dari belakang jantung. Prosedur ini disebut transesophageal echocardiography. Tomography komputer (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) dapat memberikan tambahan informasi. Angiography coronary bisa menghasilkan sebuah garis pada tumor jantung yang bisa dilihat dengan sinar X, tetapi prosedur ini jarang diperlukan.
Bila tumor terdeteksi di bagian samping jantung, contoh kecil bisa diambil untuk diuji di bawah mikroskop (biopsi). Contoh tersebut diambil dengan kateter yang dimasukkan ke dalam pembuluh, biasanya pada kaki, dan diterobos ke arah jantung sesuai prosedur yang disebut cardiac chatheterization. Prosedur ini membantu dokter mengidentifikasi jenis tumor dan menentukan pengobatan yang tepat. Biopsi tumor pada bagian kiri jarang diterapkan, karena resiko prosedur lebih berat dari manfaatnya.

4. Pada saat bayi menyusui dan menangis tampak lebih kebiruan pada tubuh, membran mukosa, bibir, lidah, dan konjungtiva disebabkan karena Kebiruan akan muncul saat anak beraktivitas, makan/menyusui, atau menangis dimana vasodilatasi sistemik (pelebaran pembuluh darah di seluruh tubuh) muncul dan menyebabkan peningkatan shunt dari kanan ke kiri (right to left shunt). Darah yang miskin oksigen akan bercampur dengan darah yang kaya oksigen dimana percampuran darah tersebut dialirkan ke seluruh tubuh. Akibatnya jaringan akan kekurangan oksigen dan menimbulkan gejala kebiruan. Anak akan mencoba mengurangi keluhan yang mereka alami dengan berjongkok yang justru dapat meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik karena arteri femoralis yang terlipat. Hal ini akan meningkatkan right to left shunt dan membawa lebih banyak darah dari ventrikel kanan ke dalam paru-paru. Semakin berat stenosis pulmonal yang terjadi maka akan semakin berat gejala yang terjadi.